Egyre több preklinikai és klinikai adat utal arra, hogy a környezetünkben lévő mikroműanyagok szerepet játszhatnak például az Alzheimer-kór vagy a Parkinson-kór kialakulásában.
Mikroműanyagok – mindenütt
Napjaink aggasztó jelensége, hogy a mikroműanyagok ma már a Föld minden pontján kimutathatók a Mount Everesttől a Mariana-árokig. Becslések szerint egy átlagos felnőtt évente akár 121 000 mikroműanyag-részecskét is elfogyaszthat, amely összesen mintegy 250 grammot tesz ki. Ennek több, mint 90%-a kiürül, de egy kis részük tartósan a szervezetben maradhat, hosszú távú, még nem teljesen ismert egészségügyi hatásokat okozva. Egy áttekintő közlemény a mikroműanyag-expozíció és a neurodegeneratív betegségek kialakulása közötti kapcsolattal foglalkozó kutatásokat összegezte, különös tekintettel az Alzheimer-kórra és a Parkinson-kórra.
A mikroműanyagok különböző formákban és méretekben fordulnak elő, primer (szándékosan gyártott, pl. kozmetikumokból) és szekunder (nagyobb műanyagok lebomlásából) forrásból. A mikroműanyagok 5 mm és 1 μm közötti, a nanoműanyagok 1 μm alatti részecskék.
Mikroműanyagok – a központi idegrendszerben is
A kutatások szerint a mikroműanyagok a szervezetbe jutva akár a vér–agy gáton is áthatolhatnak, méretüktől és felszíni tulajdonságaiktól függően többféle mechanizmussal. A nagyobb részecskék főként endocitózissal vagy fagocitózissal, a kisebbek transzcitózissal, míg a nanorészecskék akár közvetlenül is áthatolhatnak a membránokon. A vér–agy gát károsodása (öregedés, stroke következtében) tovább növeli az átjutást.
A mikroműanyag részecskék körül a vérben vagy a szövetekben kerülve fehérjékből, lipidekből, egyéb biomoleklulákból álló burok képződik, ami jelentősen megkönnyíti bejutásukat az agyba. Alternatív útvonalként akár az orron keresztül, a szaglóidegen át is elérhetik a központi idegrendszert. Állatkísérletekben a polisztirol* mikro- és nanorészecskék oralis bejutást követően két órán belül már átjutnak a vér-agy gáton és kimutathatóak az agyállományban.
Agyi eloszlás és humán megfigyelések
A mikroműanyagok agyi eloszlása még nem teljesen ismert, azonban humán vizsgálatok szerint az agyban — különösen a frontális kéregben — magasabb koncentrációban halmozódhatnak fel, mint más szervekben.
Egy újabb tanulmány kimutatta, hogy demenciában szenvedő betegekben a mikroműanyagok az immunsejtekben (glia) és az agyi erek falában is felhalmozódnak, ami gyulladásos és vascularis érintettséget jelez. Eloszlásuk az agyban nem egyenletes, hanem bizonyos, kognitív és gyulladásos szempontból fontos területeken koncentrálódhatnak. Ezen túlmenően úgy tűnik, hogy a mikroműanyagok az agyban terjedni is képesek a liquor, a neurovascularis rendszer és a gliasejtek közvetítésével.
Közös neuroinflammatiós mechanizmusok
A szakirodalmi adatok alapján a mikroműanyagok legalább öt különböző mechanizmus révén válthatnak ki neuroinflammatoricus folyamatokat, amelyek mind az Alzheimer-kór, mind a Parkinson-kór kialakulását elősegíthetik:
- • idegen anyagként mikroglia-aktivációt váltanak ki (fagocitózis, gyulladásos citokinek felszabadulása és jelátviteli utak aktiválása révén), emellett az astrocyták működését is befolyásolják;
- • a reaktív oxigéngyökök termelődését fokozva oxidatív stresszt idéznek elő, miközben gátolják az antioxidáns védekező rendszereket;
- • növelik a vér–agy gát permeabilitását azáltal, hogy csökkentik a tight junction fehérjék expresszióját;
- • depolarizálják a mitochondrialis membránt és megszakítják az oxidatív foszforilációt, ami összességében az ATP-termelés csökkenését eredményezi;
- • közvetlenül károsítják az idegrendszeri struktúrákat (myelinhüvely, mikrotubulusok, neuronmembránok), ami aktiválja az immunsejtek mintafelismerő receptorait.
Mikroműanyagok betegségspecifikus hatásai
Ezen túlmenően az amyloid-β felhalmozódás és aggregáció elősegítésével, valamint a tau-fehérje kóros foszforilációjának fokozásával a mikroműanyagok specifikusan hozzájárulhatnak az Alzheimer-kór patogeneziséhez. A fehérje-clearance folyamatok (autofágia, proteosztázis) megzavarásával tovább fokozhatják a neurotoxikus fehérjék felhalmozódását.
A mikroműanyagok a Parkinson-kór kialakulását az α-szinuklein aggregációjának fokozásával és a dopaminerg neuronok károsításával segíthetik elő. A mikroműanyagok a bél–agy tengelyen keresztül is hatnak: a bélmikrobiom megváltoztatásával és a bélgyulladás fokozásával elősegíthetik a kóros fehérjék képződését és idegi terjedését az agy felé.
Összegzés
Bár a mikroműanyagok hatásait a központi idegrendszerre csak az elmúlt néhány évben kezdték feltárni, az in vivo és állatkísérletes bizonyítékok mellett ma már egyre több humán, illetve klinikai adat is felveti, hogy ezek a szennyező anyagok megbetegítő hatása lényegesen nagyobb lehet a korábban ismertnél.
*Polisztirol: angolul polystyrene; habosított formája a „hungarocell”.
Források
Siu ACW, Paudel KR, Singh G, et al. Do microplastics play a role in the pathogenesis of neurodegenerative diseases? Shared pathophysiological pathways for Alzheimer’s and Parkinson’s disease. Mol Cell Biochem 2025; 481(2): 669–694.

