Az epidemiológiai szakirodalom szerint kapcsolat van a krónikus gyulladás és a prosztatarák kialakulása között. Ismeretes, hogy a gyulladásos bélbetegségek (IBD) – vagyis a colitis ulcerosa és a Crohn-betegség – növelik mind a gastrointestinalis, mind egyes emésztőrendszeren kívüli daganatok kockázatát. Korlátozott adat áll azonban rendelkezésre az IBD és a prosztatarák esetleges összefüggéséről, a prosztataspecifikus antigén (PSA) szintje és az IBD közti kapcsolat pedig teljesen felderítetlen. Az utóbbi kérdés feltárására egy retrospektív, illesztett kohorszokon alapuló tanulmányt végeztek egy Chicago környékén lévő ellátási központ 1996 és 2017 között kezelt betegei körében.
Az elemzésbe mintegy 1000 IBD-ben szenvedő, és több mint 9000, életkor és rassz szerint 1:9 arányban illesztett, nem IBD-s kontroll férfi adatai kerültek. Az elsődleges kimenetel a prosztatarák, illetve a klinikailag releváns (Gleason-pontszám ≥7) prosztatarák diagnózisa, a másodlagos kimenetel a PSA szintje volt.
A résztvevő férfiak átlagéletkora 53 év volt. Az összes prosztatarák öt-, illetve tízéves incidenciája az IBD-betegek körében 2,8%, illetve 4,4% volt, míg a kontroll személyek között 0,25%, illetve 0,65%. A klinikailag releváns prosztatarák öt-, illetve tízéves incidenciája 1,6%, illetve 2,4% volt az IBD-betegekben, a kontrollágon 0,17%, illetve 0,42%. A többváltozós Cox-analízis alapján IBD-ben magasabb volt a prosztatarák (kockázati arány – HR: 4,84;95% CI: 3,34–7,02; p<0,001), és a klinikailag releváns prosztatarák (HR: 4,04; 95% CI: 2,52–6,48; p<0,001) rizikója, mint az IBD-ben nem szenvedőknél.
Az emelkedett PSA-szint trendszerűen némileg magasabb volt az IBD-betegek körében. A két csoport eredményei a fiatalabbaknál hasonlóak voltak, míg idősebbekben – 60 év felett – az eltérés szignifikáns volt.
A közelmúltban két epidemiológiai vizsgálat is jelezte a prosztatacarcinoma és a colitis ulcerosa közötti kapcsolatot, azonban egyik sem tárt fel kapcsolatot a daganat és a Crohn-betegség között. Fontos azonban, hogy mindkét elemzésben nagyobb arányban voltak idősek a colitises betegek között. Egy másik, populációalapú metaanalízisben nem találtak kapcsolatot az IBD és a prosztatarák között, azonban a bevont kutatások nagy részét még a prosztatarákszűrés előtti érában végezték, és minden életkorú felnőttet bevontak.
IBD-ben gyakran vagy állandóan láthatjuk a rectum helyi gyulladását, továbbá az IBD szisztémás gyulladásos reakciókkal is együtt jár. Kézenfekvőnek látszik, hogy az IBD által okozott lokális vagy szisztémás gyulladások krónikus prosztatagyulladást okozhatnak, ami egyes esetekben prosztatarákba torkollik.
Az sem kizárt, hogy az IBD és a prosztatarák között nem a krónikus gyulladásos folyamatok, hanem az immunrendszer hatásfokának romlása lehet az összekötő láncszem. Bár az IBD hátterében meghúzódó autoimmun folyamatok befolyásolására adott immunmodulánsok ismert szövődménye az extraintestinalis daganatok gyakoribb kialakulása, a jelen vizsgálatban az immunmoduláns szerekkel kezelt IBD-betegeknél nem látszott magasabbnak a prosztatarák rizikója.
Mind a prosztatarákban, mind IBD-ben számottevő a genetikai hajlam szerepe. A két betegség vonatkozásában vannak közös genetikai faktorok, mint például a folát-hidroláz-1 (FOLH1), a prosztataspecifikusmembrán-antigén génje. Ennek gátlása állatkísérletekben javította a colitist, ugyanakkor prosztatacarcinomában expressziója fokozódik.
A prosztatarák kockázata az életkorral növekszik, és korábbi vizsgálatok szerint az életkori átlag fölötti PSA-érték a prosztatadaganatra prediktív értékű. A jelen vizsgálatban az IBD és a prosztatarák közötti kapcsolat nem mutatott szoros összefüggést az életkorral vagy a PSA szintjével. Ez az eredmény kiemeli a magas kockázatú populációkban a prosztatarákszűrés előnyeinek és hátrányainak jelentőségét. IBD-betegekben a szűrés kezdetének optimális időzítéséhez, illetve a PSA-értékek megfelelő értelmezéséhez további vizsgálatokra van szükség.
Forrás: Burns JA, Weiner AB, Catalona WJ, et al. Inflammatory Bowel Disease and the Risk of Prostate Cancer. Eur Urol 2018. pii: S0302-2838(18)30938-2.
