Az irritábilis bél szindróma (IBS) fogalmát a 20. század közepén vezették be. Kezdetben funkcionális eredetű kórképnek tartották, és számos hipotézis látott napvilágot annak etiológiai és patogenetikai hátterére vonatkozóan. Napjainkban azonban az IBS-t a bél–agy tengely kommunikációjában beálló, több tényező által meghatározott zavarként értelmezzük. A korábbi elméletek azonban az összefüggések pontosítása révén integrálhatók a jelenleg elfogadott patomechanizmus rendszerébe.
Az „irritábilis bél” elnevezést olyan tünetegyüttesek megjelölésére alkalmazták, amelyek hasi fájdalommal, székrekedéssel vagy hasmenéssel jártak, miközben sem szervi, sem biokémiai eltérés nem volt kimutatható a háttérben.1 Már ekkor, a 20. század közepén felvetődött a pszichoszomatikus tényezők lehetséges szerepe a kóreredetben.
Az „irritábilis bél” elnevezést olyan tünetegyüttesek megjelölésére alkalmazták, amelyek hasi fájdalommal, székrekedéssel vagy hasmenéssel jártak, miközben sem szervi, sem biokémiai eltérés nem volt kimutatható a háttérben.1 Már ekkor, a 20. század közepén felvetődött a pszichoszomatikus tényezők lehetséges szerepe a kóreredetben.
Az 1970-es és 1980-as években a kutatások középpontjába az IBS klinikai megjelenése került, és az akkor kidolgozott Manning-kritériumok2 szolgáltak alapul a ma széles körben elfogadott Róma-kritériumok korai verzióihoz.
A 2000-es évek elején kóroki tényezőként felmerült a vékonybél abnormális bakteriális kolonizációjának (kontaminált vékonybél szindróma – SIBO) potenciális szerepe az IBS kialakulásában.
A SIBO-ra jellemző panaszok gyakran megfigyelhetők IBS-ben szenvedő betegek körében, és a két állapot egyidejű fennállása sem számít ritkaságnak.3 A kutatásban a fókusz azonban a 2010-es évektől egyre inkább a vastagbél mikrobiomjának egyensúlyzavarára, vagyis a dysbiosisra irányult.
Az utóbbi években az IBS patogenezisének vizsgálata során további tényezők is előtérbe kerültek, többek között a zsigeri fájdalomérzékenység fokozódása, a gastrointestinalis motilitás szabályozásának zavara, valamint az egyes táplálékösszetevőkkel szembeni túlérzékenység lehetősége.4
Az immunrendszer patogenetikai jelentőségére utal, hogy a béltraktusban enyhe gyulladásos elváltozások szövettani vizsgálatokkal kimutathatók, különösen a fertőzést követően fellépő vagy hasmenéses dominanciájú IBS-formák esetében. E betegcsoportban a bélbarrier permeabilitásának fokozódása szintén dokumentált jelenség.4
A több évtizedes kutatómunka során olyan, kevésbé konvencionális hipotézisek is napvilágot láttak, amelyek a görcsös hasi fájdalmak kialakulását a gravitációs terheléshez való adaptáció elégtelenségével hozzák összefüggésbe.5
A sokrétű patogenetikai elméletek napjainkban egyre inkább egységes koncepcióba rendezhetők, amely az IBS-t – mint gyűjtőfogalmat – a bél-agy tengely kommunikációjában beálló zavar komplex következményeként értelmezi.
Források
1. Ford AC, et al. N Engl J Med 2017; 376(26): 2566-2578.
2. Manning AP, et al. Br Med J 1978; 2(6138): 653–654.
3. Soliman N, et al. Nutrients 2025; 17(8): 1365.
4. Ionescu VA, et al. J Clin Med 2024; 13(17): 5124.
5. Spiegel B. Am J Gastroenterol 2022; 117(12): 1933-1947.
