Egy friss kutatás eredményei szerint RA-betegek körében a szisztémás gyulladás nagyobb hatást gyakorol a szív- és érrendszeri kimenetelre, mint az autoantitestek.
A vizsgálat célja
A citrullinált fehérje-ellenes antitestek (ACPA-k) jelenlétét korábban összefüggésbe hozták a megnövekedett halálozással rheumatoid arthritis-ben (RA) szenvedő betegeknél. Korábbi adatok továbbá arra utalnak, hogy az ACPA-k kedvezőtlenebb betegségkimenetellel járhatnak olyan betegeknél is, akik szívkoszorúér-betegségben (CAD) szenvednek RA fennállása nélkül. A vizsgálat célja az ACPA-k prevalenciájának felmérése, valamint halálozással való összefüggésük vizsgálata RA-ben nem szenvedő CAD-betegek körében. További célkitűzések között szerepelt annak vizsgálata, hogy RA-betegeknél a szisztémás gyulladás miként befolyásolja az ACPA-k és a halálozás közötti kapcsolatot.
A vizsgálat felépítése
RA-ben nem szenvedő CAD-betegek körében az ACPA-prevalenciáját két CAD kohorszban vizsgálták (1. kohorsz: n = 2189 beteg, 656 kontroll; 2. kohorsz: n = 959 beteg). Az ACPA-szintet enzimhez kötött immunszorbens assay (ELISA) módszerrel mérték. Az ACPA-k és az összhalálozás közötti kapcsolatot többváltozós Cox-proporcionális kockázati modellekkel elemezték. Az RA-betegek vizsgálata során két kohorsz adatait használták fel: az Early Arthritis Clinic (EAC, n = 764) és a Better Anti-rheumatic Farmaco-therapy (BARFOT, n = 794) csoportokét. A C-reaktív protein (CRP) szerepének vizsgálatát az ACPA és a kardiovaszkuláris halálozás közötti kapcsolat elemzésére együttes modellezési módszert alkalmaztak. A követési idő átlagosan 8,2–11,8 év volt.
A vizsgálat eredményei
A CAD kohorszokban az ACPA-prevalencia alacsony volt (1. kohorsz: 0,9%; 2. kohorsz: 4,6%), és nem észleltek összefüggést a szérumpozitivitás és az összhalálozás között. RA-ban az ACPA-pozitivitás és az összhalálozás közötti kapcsolat a CRP-szint figyelembevételével már nem volt szignifikáns. Ezzel szemben a CRP-szint növekedése klinikailag jelentős összefüggést mutatott az összhalálozással és a kardiovaszkuláris halálozással RA-ben (indirekt hatás: EAC HR 1,24 [1,14–1,34], BARFOT HR 1,33 [1,24–1,42]).
Összefoglalás és konklúzió
Az ACPA-prevalencia nem emelkedett RA-ben nem szenvedő CAD-betegeknél, és önállóan nem magyarázza a megnövekedett halálozási kockázatot. RA-ben az ACPA-pozitivitás és a megnövekedett kardiovaszkuláris halálozás közötti kapcsolat főként a krónikus gyulladással magyarázható, mely következtében emelkedett CRP-szintek figyelhetők meg. Az eredmények arra utalnak, hogy RA-ben a szisztémás gyulladás jelentősebb szerepet játszik a kardiovaszkuláris kimenetelben, mint az autoantitestek. Ez alátámasztja a gyulladáscsökkentő terápiák fontosságát a hosszú távú kardiovaszkuláris kockázat csökkentésében RA fennállása esetén.
Források
Derksen VFAM, Lindschou J, Winkel P et al. Inflammation rather than anticitrullinated protein antibodies is associated with cardiovascular mortality in RA: insights from rheumatoid arthritis and coronary artery disease cohorts. Ann Rheum Dis. 2025 Dec 25:S0003-4967(25)04590-X.
